Причины и этапы развития патогенеза атеросклероза

Атеросклероз — это системная патология, протекающая в хронической форме и которая связана с нарушением обменных процессов нутриентов — молекул белков и молекул жиров.

Данная патология приводит к разрушениям интимы сосудистых оболочек холестериновыми бляшками, которые перекрывают артериальный просвет и нарушают кровоток по артериальному руслу.

Патогенез патологии атеросклероз — это многоэтапный процесс развития заболевания, при котором происходит закономерное чередование одного этапа за другим.

Чтобы прервать такое поэтапное чередования и перехода патологии в осложнённую форму, необходима медикаментозная терапия, а также противохолестериновая диета и изменение привычного стиля жизни.

Чтобы эффективно бороться с атеросклерозом, необходимо знать причину его возникновения, а также патогенез данной патологии.

Экзогенные факторы-провокаторы

Этиология патологии атеросклероз разделяется профильными специалистами на эндогенные и экзогенные факторы-провокаторы.

Экзогенные факторы развития атеросклероза человек может исключить из своей жизни, если изменит привычный стиль жизни и откорректирует свое питание:

  • Неправильное питание. Человек употребляет в большом количестве жирные продукты, а также много копчёных и жареных блюд. Это приводит к развитию гиперхолестеринемии;
  • Перебивание больного в постоянных стрессовых ситуациях;
  • Малоподвижный стиль жизни. При таком способе жизни снижается метаболизм в организме и происходит сбой в обменных белковых процессах и в липидном обмене;
  • Хроническая стадия алкоголизма. Алкогольное возлияние разрушает внутреннюю часть сосудистой оболочки, и провоцирует отложения в ней холестерина. Разрешается при атеросклерозе выпить немного красного вина в день, но не стоит забывать о том, что красное виноградное вино, негативно влияет на клетки печени. Вино можно пить только тогда, когда нет патологии печени;
  • Никотиновая зависимость. При курении происходит повышение в организме оксида ионов азота, который воздействует на сосуды, расширяя их. При постоянном расширении сосудистых оболочек, они теряют эластичность и способность сокращаться, что нарушает кровоток в сосудистом русле и приводит к травмированию артериального эндотелия;
  • Гипертоническая болезнь, имеющая выраженную симптоматику;
  • Нарушения в работе эндокринной системы, приводящие к развитию патологии сахарный диабет первого и второго типа;
  • Патология в нарушении обменных процессов, что приводит к подагре;
  • Избыточный вес, который приводит к ожирению. Ожирение приводит к нарушению обменных процессов и метаболизму и по этой причине происходит развитие сахарного диабета, сердечных болезней, гипертонии и атеросклероза;
  • Гиперхолестеринемия. При длительном высоком индексе липидов, низкомолекулярные липопротеиды оседают на эндотелии и начинают процесс формирования атеросклеротической бляшки.
факторы-провокаторы патологии атеросклероз
Факторы-провокаторы патологии атеросклероз
к содержанию ↑

Эндогенные факторы-провокаторы

К эндогенным факторам развития патологии относятся:

  • Генетическая наследственная предрасположенность к гиперхолестеринемии. Наследственные аномалии на уровне генов провоцирует нарушения липидного обмена, что приводит к семейной гиперхолестеринемии, которая становится главной причиной в патогенезе атеросклероза;
  • Половая принадлежность. У мужчин, в среднем возрасте патология атеросклероз развивается в несколько раз чаще, чем в таком же возрасте у женщин. В организме женщины, в ее репродуктивном периоде, половые гормоны защищают организм от воздействия холестерина на кровеносную систему и предотвращают развитие атеросклероза. В климактерический период, когда происходит затухание гормонального фона у женщин, тогда повышается риск развития атеросклероза у женщин, так же как и у мужчин;
  • Возрастная категория. С возрастом происходят не только изменения в гормональном фоне, но и снижается эластичность сосудистых оболочек, а также замедляются все метаболические процессы в организме, поэтому происходит развитие сердечных патологий и атеросклероза.
к содержанию ↑

Патогенез атеросклероза

Патогенез патологии атеросклероз довольно сложен. Это взаимодействие нескольких патологических факторов, что приводят к образованию атеросклеротической бляшки, которая имеет осложнённую форму и неосложнённую.

Патогенез делится на основных три этапа формирования бляшки (атерогенез патологии):

  • Этап формирования липоидоз — это образование на эндотелии жирового пятна, или же липидной полоски;
  • Этап липосклероза — это стадия формирования фиброзного типа бляшки;
  • Этап развития атеросклеротической бляшки, которая имеет осложнённую форму.
к содержанию ↑

Первоначальный этап

Липидные жировые пятна — это небольшие по своим размерам (от 1,0 миллиметра до 1,5 миллиметров) участки на внутренней стороне артериальной оболочки крупных кровеносных магистралей.

Жировые пятна имеют желтоватый оттенок и состоят из клеток, в составе которых в большом количестве есть липопротеиды и молекулы Т-лимфоцитов.

Также в малом количестве в жировом пятне присутствуют макрофаги. Со временем, жировые пятна сливаются в одну целостную полоску, которая немного возвышается над сосудистым эндотелием.

Липидные полоски имеют такой же молекулярный состав, что и жировые пятна. На этом этапе развития патологии атеросклероз, молекулы холестерина находятся внутри клеток, и только малая часть снаружи.

формула ХС и ТГ
Формула ХС и ТГ

Липидные жировые пятна и образованные ими полоски — это результат отложения липопротеидов в интиме артериальной оболочки. Перед тем, как образовалось в эндотелии жировое пятно, интима артерии была травмирована и имеет микротрещины.

На повреждённом участке происходит отложение низкомолекулярных липопротеидов.

На данном этапе развития болезни, можно мерами профилактики приостановить дальнейшее налипание холестериновых масс на артерии.

к содержанию ↑

Причины травматизма внутренней артериальной оболочки

Причинами повреждения внутренней оболочки артерии могут быть:

  • Механическое действие от потока крови в русле. Чаще всего поражаются места разветвления магистральных артерий;
  • Гипертензия. От увеличения напряжения кровяного потока поражается эндотелий;
  • Увеличение концентрации в составе крови липопротеидов низкой молекулярной плотности, а также липопротеида А. Увеличивает риск развития атеросклероза гликозилированная форма липидов при патологии сахарный диабет;
  • Гипоксия, или же гипоксемия системы кровотока в хронической форме;
  • Никотиновая зависимость — является фактором поражения внутренней артериальной оболочки;
  • Увеличение концентрации молекул гомоцистеина. Данная патология происходит при дефиците фолиевой кислоты в организме, а также при недостатке витаминов группы В — В6 и В12;
  • Вторжение в организм вирусных, или же инфекционных агентов. При хламидийной инфекции поражаются сосуды от хронического типа воспалительного процесса в крови, вызванного хламидийными агентами.

В результате такого повреждения сосудистой интимы, происходит дисфункция эндотелия, и снижаются вазодилатирующие факторы:

  • Вещество простациклин;
  • Окись азота.

Но идет повышение вазоконстрикторных факторов:

  • Молекул эндотелинов;
  • Молекул АII;
  • Вещество тромбоксан А2.

Также идет повышение проницаемости эндотелия и еще большего его повреждения. Многие вещества проникают в интиму, и начинают свои разрушительные действия на внутреннюю артериальную оболочку.

патогенез
Идет повышение проницаемости эндотелия и еще большего его повреждения

К таким веществам относятся:

  • Модифицированные липопротеиды низкой молекулярной плотности;
  • Модифицированные молекулы липопротеина А;
  • Молекулы моноцитов;
  • Молекулы лимфоцитов.

Все попадающие вглубь интимы, данные молекулы, подвержены окислению, или же гликозилированию и еще сильнее разрушают своим присутствием сосудистый эндотелий, а также по руслу кровотока, данные модифицированные молекулы разносятся по всем магистральным артериям, в поисках нового места для образования жирового пятна.

На новом месте снова начнется такой же патогенез холестериновой бляшки. Лечение атеросклероза на данном этапе способно полностью избавить артерии от липидных пятен.

Холестериновые пятна встречаются уже в раннем возрасте и к 10 — 15 годам они могут занимать 10,0% магистральной артерии.

Прогрессирования жировых отложений приводит к тому, что уже в 25 лет, атеросклеротической бляшкой может быть закрыто от 30,0% до 50,0% магистральных артерий.

Коронарные артерии поражаются уже в 10 лет и имеют закрытый просвет холестериновым пятном не менее 10,0%, а к 40-летию у людей наблюдается развитие атеросклероза в мозговых артериях.

Патогенез атеросклероза
Патогенез атеросклероза
к содержанию ↑

Особенности этапа липосклероза

Следующая стадия патогенеза патологии атеросклероз — это разрастание соединительной фиброзной ткани на месте формирования липидного пятна. Патогенез липосклероза начинается с формирования холестериновой бляшки, внутри которой находится липидное ядро.

На данном этапе происходит разрастания сетки на сосудах, которая имеет хрупкую структуру и легко поддается травмированию.

На первоначальном этапе патогенеза патологии атеросклероз соединительная фиброзная ткань включает в свой состав такие элементы:

  • Молекулы коллагена;
  • Эластичные клетки волокон;
  • Структуры клеток.

В процессе патогенеза клеточные структуры заменяются коллагеновыми тканями, и происходит формирование холестериновой бляшки.

Бляшка
Бляшка выступает внутрь просвета и нарушает кровоток в магистральных артериях.
к содержанию ↑

Типы атеросклеротических бляшек

Существуют такие типы атеросклеротических бляшек:

  • Холестериновая бляшка жёлтого оттенка. Данная бляшка отличается формированием холестеринового ядра с тонкой капсулой из соединительной фиброзной ткани. Соединительная ткань капсулы достаточно слаба и имеет свойства травмироваться. При разрыве холестериновой капсулы происходит стадия осложнённой атеросклеротической бляшки. Холестериновые новообразования начинают разрастаться вглубь просвета, и в процессе патогенеза патологии атеросклероз может произойти полное закупоривание магистрального сосуда бляшкой;
  • Атеросклеротическая бляшка белого оттенка. Данная бляшка имеет в своем составе ядро, которое достаточно плотное и не поддается травмированию от влияния на него провоцирующими факторами. Такой тип атеросклеротической бляшки достаточно быстро приводят к сужению артериального просвета и провоцируют развитие патологии тромбоз, который может привести к полной окклюзии магистральной кровеносной артерии.
к содержанию ↑

Стадии морфогенеза

При использовании микроскопии и инструментальных методов исследования патогенеза патологии атеросклероз, ученым удалось составить схему теории патогенеза развития атеросклеротических бляшек.

Данная схема патогенеза патологии артерий, включает такие стадии формирования атеросклеротических бляшек:

  • До липидный этап патогенеза болезни атеросклероза. На данной стадии происходит только нарушения в липидном обмене и метаболизме, которые повышают проницаемость артериальной оболочки, где происходят микротравмы. На данном этапе патогенеза патологии заметны жировые пятна на внутренних сторонах артериальных оболочек;
  • Стадия патогенеза патологии атеросклероз — липоидоз. Это этап формирования на эндотелии жирового пятная, или липидной полоски. На данном этапе развития болезни происходит набухание эластических клеточных мембран и происходит их деструктуризация;
  • Этап патогенеза атеросклеротических новообразований — липосклероз. На данном этапе происходит формирование жировых и белковых комплексов, а также начинает идти процесс разрастания соединительной фиброзной ткани, что провоцирует развитие твердой фиброзной атеросклеротической бляшки;
  • Стадия патогенеза заболевания атеросклероз — атероматоз. На этом этапе происходит распад липидной массы, находящейся в ядре атеросклеротической бляшки, а также распад в коллагеновых волокнах и в эластичных тканях. Происходит формирование атероматозного типа детрита;
  • Стадия изъявление. На данной стадии атрофируются волокна мышц оболочки, что позволяет холестериновой бляшке достигнуть до наружной стенки артериальной оболочки. При разрушении покрывающего слоя артерии формируется язва атероматозного характера;
  • Последний стадия патогенеза патологии атеросклероза — атерокальциноз, проявляется в деформации артерий и формирования твердой атеросклеротической бляшки.
Последовательность развития морфологических изменений
Последовательность развития морфологических изменений
к содержанию ↑

Осложнённая форма патогенеза

Осложнения развития атеросклероза имеют свои особенности:

  • Формируется пристеночный эмбол (тромб);
  • Происходит кровоизлияние крови в холестериновую бляшку, которое провоцирует тромбоз;
  • Уменьшение артериального просвета бляшкой;
  • Развитие эмболии по причине выпадения из бляшки детрита;
  • Увеличение атероматозной бляшки молекулами кальция.
к содержанию ↑

Заключение

Детальное исследование причины атеросклероза и его патогенез, позволяют лечащему доктору правильно назначить профилактику, а также процесс лечения, чтобы предотвратить осложнения заболевания и приостановить его прогрессирование.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (Пока оценок нет)
Загрузка...
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector